Les dysplasies ou néoplasies intra-épithéliales (CIN)
Que recouvre le terme dysplasie ?
Étymologiquement, dysplasie signifie « construction perturbée »
Il s’agit de lésions du col de l’utérus caractérisées par un trouble de la croissance et de la différenciation du tissu de revêtement du col (épithélium), associant des anomalies architecturales et des cellules.
La définition
La lésion est cantonnée à l’épithélium (elle reste intra-épithéliale) et ne franchit pas la membrane basale (constituée de feuillets de matrice extra-cellulaire qui séparent des cellules d’origine différentes). Elle précède sur de longues années l’apparition du cancer invasif. Les termes dysplasie et néoplasie intra-épithéliale sont, de fait, synonymes. Il faut savoir que l’abréviation anglo-saxonne CIN pour (Cervical Intra-epithelial Neoplasia) est la plus utilisée, même en France !
Les lésions de bas grade
Ces lésions sont parfois désignées par l’abréviation anglaise LSIL (Low grade Superficial Intra-epthelial Lesion).
Ce terme regroupe les lésions autrefois dénommées : lésions à HPV/condylome et la dysplasie légère ou CIN1. Les lésions de bas grade représentent le premier stade de la lésion précancéreuse. Elles sont caractérisées par l’apparition de cellules anormales appelées koïlocytes. Ces altérations de l’aspect des cellules (vacuole entourant le noyau cellulaire) sont liées à l’infection par le virus HPV.
L’évolution spontanée de ce type de lésions
Elle est, en moyenne, la suivante :
- Régression dans 50 % des cas,
- Persistance dans 20 % des cas,
- Évolution vers une lésion de haut grade dans 30 % des cas
- Évolution vers un cancer invasif dans 1 % des cas.
Les lésions de haut grade
Les lésions intra-épithéliales de haut grade sont parfois désignées par l’abréviation anglo-saxonne HSIL (High grade Superficial Intra-epthelial Lesion).
Ce terme regroupe les lésions autrefois dénommées : dysplasies modérées et sévères, CIN2 et CIN3 ou CIS (carcinome in situ). Ces lésions sont toujours strictement intra-épithéliales. Elles sont qualifiées de haut grade car elles comprennent les anomalies suivantes :
- Des dysplasies importantes : anomalies des noyaux cellulaires dans les deux tiers de l’épithélium ou CIN3, présence de cellules basales anormales.
- Des dysplasies sévères ou carcinome in situ, car on ne peut les différencier : anomalies nucléaires concernant la totalité de l’épithélium.
L’évolution des dysplasies
Le passage d’un stade de « dysplasie » à un autre se fait de façon progressive et lente. Cependant cette progression n’est pas une fatalité inéluctable puisqu’on considère qu’une dysplasie peut soit :
- Régresser spontanément
- Se stabiliser
- S’aggraver, l’aboutissement ultime étant l’émergence d’un cancer invasif avec la rupture de la membrane basale.
Il se passe environ 10 ans, entre le moment où apparaît une modification du tissu recouvrant le col de l’utérus (dysplasie intra-épithéliale) et le développement d’un cancer non invasif in situ. À ce stade, les cellules cancéreuses du col de l’utérus restent à l’intérieur de l’épithélium. Elles n’ont pas envahi le tissu avoisinant. Les cellules malignes du col de l’utérus ne sont pas susceptibles de donner des métastases car elles restent localisées.
Les cancers invasifs
Les étapes
Le cancer du col utérin correspond à un carcinome épidermoïde (malpighien) dans 90 % des cas et un adénocarcinome dans 10 % des cas. C’est un cancer d’évolution lente qui est précédé par des lésions intraépithéliales (CIN). Habituellement, la maladie évolue en quatre étapes principales :
- Métaplasie touchant l’épithélium au niveau de la zone de transformation, en relation avec l’infection à HPV
- Persistance de l’infection virale par l’HPV
- Progression des anomalies de l’épithélium infecté vers un état précancéreux
- Cancer avec invasion de la membrane basale.
Il n’y a pas de symptômes à ce stade…
Les modifications précoces produisent rarement des symptômes et passent donc souvent inaperçues. Puis, localement, la tumeur évolue en augmentant de volume. En fonction de sa taille et de son siège, la tumeur peut envahir le vagin ou les organes avoisinants. L’événement le plus fâcheux, au cours de la croissance d’un cancer, est la dissémination des cellules tumorales au-delà de l’utérus vers d’autres organes (métastases).
Cancer invasif et infection à papillomavirus (HPV)…
Les réponses immunitaires naturelles à l’infection
En dépit des efforts considérables mis en œuvre pour permettre « l’évasion immunitaire » la plupart des infections de papillomavirus sont guéries en moins d’un an. Pour cela, sont impliquées dans l’élimination des virus, l’immunité à médiation cellulaire et la production d’anticorps contre la protéine de capside virale L1.
La cinétique…
Il faut de 10 à 15 ans entre la première infection à papillomavirus et l’apparition du cancer, ce qui suggère que plusieurs phénomènes successifs sont à l’origine de la cancérisation et explique l’épidémiologie de cette maladie.
La progression de la maladie
Atteinte des ganglions par le cancer, quelle importance ?
L’atteinte des ganglions lymphatiques signifie que certaines cellules cancéreuses ont eu la capacité de sortir du col de l’utérus pour former d’autres colonies tumorales en dehors du col. Il existe donc un risque que d’autres cellules aient suivi le même processus pour aller dans d’autres organes du corps. C’est pourquoi il est important de déterminer si le cancer du col s’est étendu aux ganglions lymphatiques afin de mettre sur pied le meilleur traitement. Les chaînes ganglionnaires touchées sont, d’abord dans le pelvis, les ganglions pelviens, puis ceux situés le long de l’aorte, les ganglions para-aortiques.
Les métastases
Les métastases se font par migration des cellules tumorales soit par voie lymphatique soit par voie sanguine. Les organes touchés le plus fréquemment sont l’os, le foie et le poumon.
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